lunes, 6 de junio de 2011

ENFERMEDADES CAUSADAS POR CARENCIA DE VITAMINAS

BERIBERI (carencia de vitamina B1)

*Existen dos tipos principales de beriberi:

El beriberi húmedo que afecta el sistema cardiovascular
El beriberi seco y el síndrome de Wernicke-Kórsakov que afecta el sistema nervioso
En la actualidad, el beriberi se presenta principalmente en pacientes con problemas de consumo excesivo de alcohol, ya que beber en grandes cantidades puede llevar a desnutrición y dificulta la absorción y el almacenamiento de la tiamina por parte del cuerpo.

Una rara enfermedad conocida como beriberi genético es hereditaria (se transmite de padres a hijos). Las personas afectadas con este tipo de beriberi pierden su capacidad para absorber la tiamina de los alimentos. Esto puede suceder lentamente con el tiempo y los síntomas manifestarse cuando la persona es adulta. Sin embargo, debido a que los médicos pueden no tener en cuenta el beriberi en las personas que no son alcohólicas, este diagnóstico con frecuencia se pasa por alto.

El beriberi puede ocurrir en bebés lactantes cuando el cuerpo de la madre carece de tiamina. La enfermedad también puede afectar a bebés alimentados con fórmulas o leches maternizadas poco comunes que no tienen suficiente tiamina.
El hecho de recibir diálisis y tomar altas dosis de diuréticos aumenta el riesgo de padecer beriberi.

Síntomas
Los síntomas del beriberi seco abarcan:

Dificultad para caminar
Pérdida de la sensibilidad (sensaciones) en las manos y en los pies
Pérdida de la función muscular o parálisis de las extremidades inferiores
Confusión mental/dificultades con el habla
Dolor
Movimientos extraños de los ojos (nistagmo)
Hormigueo
Vómitos
Los síntomas del beriberi húmedo abarcan:

Despertarse en la noche con dificultad para respirar
Incremento de la frecuencia cardíaca
Dificultad para respirar con la actividad
Hinchazón de las extremidades inferiores
Signos y exámenes
Un examen físico puede mostrar signos de insuficiencia cardíaca congestiva, incluyendo:

Dificultad respiratoria con venas del cuello que sobresalen
Agrandamiento del corazón
Líquido en los pulmones
Ritmo cardíaco rápido
Hinchazón en ambas piernas
Una persona afectada por un beriberi en etapa avanzada puede presentar confusión o pérdida de la memoria y delirios. La persona es menos capaz de sentir vibraciones.

Un examen neurológico puede mostrar signos de:

Cambios en la marcha
Problemas de coordinación
Disminución de los reflejos
Caída de los párpados
Se pueden realizar los siguientes exámenes:

Exámenes de sangre para medir la cantidad de tiamina sanguínea
Exámenes de orina para ver si la tiamina está saliendo a través de la orina
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reponer la tiamina que le está faltando al cuerpo, lo cual se hace con suplementos de esta vitamina. Los suplementos de tiamina se administran a través de inyecciones o por vía oral.

También se pueden recomendar otros tipos de vitaminas.

Después de que se han administrado los suplementos de tiamina, se pueden realizar exámenes de sangre para ver qué tan bien está respondiendo uno al medicamento.

Expectativas (pronóstico)
Sin tratamiento, el beriberi a menudo es mortal, pero con tratamiento, los síntomas generalmente mejoran en forma rápida.

El daño cardíaco generalmente es reversible y la recuperación completa es factible; sin embargo, si ya se ha presentado una insuficiencia cardíaca aguda, el pronóstico es desalentador.

El daño al sistema nervioso también es reversible si se detecta de manera temprana. Si no se detecta a tiempo, es posible que algunos síntomas (como la pérdida de la memoria) se sigan presentando incluso con el tratamiento.

Si un paciente afectado por la encefalopatía de Wernicke recibe reemplazo con tiamina, los problemas del lenguaje, los movimientos extraños de los ojos y las dificultades para caminar pueden desaparecer. Sin embargo, el síndrome de Kórsakov (o psicosis de Kórsakov) tiende a desarrollarse a medida que los síntomas de la encefalopatía de Wernicke desaparecen.

Complicaciones
Coma
Insuficiencia cardíaca congestiva
Muerte
Psicosis*






PELAGRA (carencia de vitamina B3)

*La pelagra es una enfermedad producida por deficiencia dietética debida a la ingesta o absorción inadecuada de vitamina B3 niacina, uno de los compuestos del complejo de la vitamina B. Considerada una afección infecciosa hasta la aparición de los estudios llevados a cabo por el médico estadounidense Joseph Goldberger, quién demostró que era derivada de una deficiencia vitamínica, la pelagra es frecuente en todo el mundo, aunque su incidencia en los países occidentales es reducida gracias a que el trigo consumido suele estar enriquecido con vitamina B. Las personas más castigadas por la enfermedad son aquellas que siguen una dieta pobre en proteínas, acentuándose todavía más en aquellos casos en los que la dieta tiene al maíz como base alimenticia, así como también afecta a las que padecen enfermedades gastrointestinales que provocan una alteración de la absorción de vitaminas.
El tratamiento recomendado para prevenir y tratar la enfermedad consiste en la administración de niacina y otras vitaminas del grupo B, de manera que es necesaria la ingesta diaria de cantidades adecuadas de leche, carne magra o pescado, cereales de grano entero y vegetales frescos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Una persona con pelagra causada por la deficiencia crónica de vitamina B3 en la dieta.
Generalmente, la enfermedad comienza con cansancio, laxitud, dificultad para conciliar el sueño y pérdida de peso. La piel expuesta del cuello, manos, brazos, pies y piernas se vuelve áspera, rojiza y escamosa, especialmente tras estar expuesta a la luz solar. También aparecen lesiones dolorosas en la boca y otras afecciones que afectan al aparato digestivo, como la diarrea.

APARATO DIGESTIVO


El paciente aquejado de pelagra suele manifestar dolor bucal e indigestión, presentando a un mismo tiempo una lengua de color rojizo y papilas gustativas achatadas. Además, las membranas mucosas de la boca y el epitelio de todo el conjunto gastrointestinal pueden verse afectadas, apreciándose en algunas ocasiones úlceras pequeñas tanto en el estómago como en el esófago. El intestino delgado no suele presentar ninguna clase de anomalía, pero no sucede lo mismo en el colon, el cual se encuentra plagado de diminutas úlceras, con abscesos en la submucosa. Las dilataciones quísticas de las glándulas mucosas resultan prominentes, y las diarreas, que se registran en más de la mitad de los casos de pelagra, son de naturaleza acuosa, conteniendo con frecuencia sangre y pus. El hígado puede llegar a manifestar cierto grado de infiltración de grasa, mientras que también es frecuente tanto la vaginitis como la uretritis. A todo esto se añade una evidente falta de apetito, que acarrea debilidad y una pérdida de masa corporal considerable.

PIEL

La dermatitis se caracteriza por su fotosensibilidad, manifestándose en muchas ocasiones con la llegada de las primeras irradiaciones solares intensas de la primavera. Las lesiones que se producen son simétricas, estando estas claramente demarcadas por una línea que separa la piel afectada de la no afectada y localizadas, por norma general, sobre las superficies extensoras de las manos, los brazos y los pies, aunque también es habitual que aparezcan en la zona expuesta del cuello, donde la lesión circuferencial es denominada collar de Casal. Las lesiones en el rostro tienden a distribuirse sobre las alas de la nariz y sobre la frente, mientras que los pliegues y zonas intertriginosas de la piel, como el perineo o zonas por debajo de la mama, son típicamente afectadas por lesiones de pelagra.
Un eritema parecido a la quemadura es como se inicia la dermatitis.

SISTEMA NERVIOSO

La encefalopatía de la pelagra puede simular cualquier enfermedad mental, aunque generalmente predomina la depresión con una marcada tendencia al suicidio; también son apreciables casos de desorientación, alucinosis, delirio y confusión que acaban terminando en coma. Menos constantes son las manifestaciones periféricas consistentes en una reducción de la percepción sensorial, parestesias y alteraciones reflejas. Clínicamente, son apreciables reflejos hiperactivos del tendón
Las células nerviosas corticales manifiestan degeneración, al mismo tiempo que presentan un aumento en el contenido de pigmento y grasa de su citoplasma. Asimismo, el núcleo celular puede verse desplazado hacia la periferia. Mientras las dendritas pueden aumentar de tamaño y quebrarse, los haces nerviosos en la medula espinal y nervios periféricos pueden padecer un acusada desmielización, especialmente los fascículos posteriores. En las células de dicha columna también se ha observado cromatólisis y degeneración pigmentaria.*

TOMADO DE: http://es.wikipedia.org/wiki/Pelagra



OSTEOMALACIA

*Es el reblandecimiento de los huesos debido a una falta de vitamina D o a un problema con la capacidad del cuerpo para descomponer y usar esta vitamina.

CAUSAS INCIDENCIAS Y FACTORES DE RIESGO

Los huesos más blandos que se observan en personas con osteomalacia tienen una cantidad anormal de colágeno, el cual le da a los huesos su estructura, pero carecen de la cantidad apropiada de calcio.

La osteomalacia tiene numerosas causas. En los niños, la afección se la llama raquitismo y generalmente es ocasionada por una deficiencia de vitamina D.

Otras afecciones que pueden llevar a osteomalacia son:

Insuficiencia de vitamina D en la dieta
La exposición insuficiente a la luz del sol, que produce vitamina D en el cuerpo
La malabsorción de la vitamina D por parte de los intestinos
El uso de protectores solares muy fuertes, la exposición limitada del cuerpo a la luz solar, los días de luz solar cortos y la niebla contaminada son factores que disminuyen la formación de la vitamina D dentro del cuerpo. Las personas de edad avanzada y quienes evitan tomar leche tienen un mayor riesgo de padecer osteomalacia.

Otras afecciones que pueden causar osteomalacia son, entre otras:

Cáncer
Trastornos adquiridos o hereditarios del metabolismo de la vitamina D
Insuficiencia renal y acidosis
Enfermedad hepática
Insuficiencia de fosfato asociada con su consumo deficiente en la dieta
Efectos secundarios de los medicamentos empleados para tratar crisis epilépticas
Síntomas
Fracturas óseas que se presentan con traumatismo mínimo
Debilidad muscular
Dolor óseo diseminado, especialmente en las caderas

Los síntomas pueden ocurrir debido a los niveles bajos de calcio y pueden ser:

Ritmos cardíacos anormales
Entumecimiento alrededor de la boca
Entumecimiento de brazos y piernas
Espasmos de manos y pies
Signos y exámenes
Se harán exámenes de sangre para verificar los niveles de vitamina D, creatinina, calcio y fosfato .

Una biopsia ósea revela reblandecimiento de los huesos.

Una radiografía ósea y la prueba de densidad ósea pueden ayudar a detectar seudofracturas, pérdida ósea y reblandecimiento de los huesos.

Se pueden realizar otros exámenes para determinar si hay un problema renal o cualquier otro trastorno subyacente. Estos exámenes abarcan:

Isoenzima de la fosfatasa alcalina (ALP)
PTH


TRATAMIENTO
El tratamiento puede consistir en suplementos orales de vitamina D, calcio y fósforo. Es posible que se necesiten dosis más grandes de vitamina D y calcio para personas que no puedan absorber apropiadamente los nutrientes dentro de los intestinos.

Igualmente, se pueden requerir exámenes regulares de sangre para el control de los niveles sanguíneos de fósforo y calcio en personas con ciertas afecciones subyacentes.*



ESCORBUTO

El escorbuto es una enfermedad carencial que resulta del consumo insuficiente de vitamina C, que es necesaria para la síntesis correcta de colágeno en los seres humanos. El nombre científico de la vitamina C, ácido ascórbico, proviene del nombre latino del escorbuto (scorbutus). El escorbuto conduce a la formación de puntos de color púrpura en la piel, encías esponjosas y sangrado de todas las membranas mucosas. Los puntos púrpura son más abundantes en los muslos y las piernas. La persona afectada se pone pálida, se siente deprimida y queda parcialmente inmovilizada. En el escorbuto avanzado se producen heridas abiertas supurantes y pérdida de dientes. Además, empeora considerablemente todas las demás patologías, hasta las más benignas, haciéndolas a veces mortales.

SINTOMAS

* Puntos de color púrpura oscuro en la piel, sobre todo en las piernas.
* Encías esponjosas, a menudo provocando la pérdida de dientes.
* Hemorragia de todas las membranas mucosas.
* Palidez.
* Hemorragias en las encías.
* Ojos hundidos.
* Reapertura de cicatrices curadas y separación de huesos fracturados.
* Hemorragias nasales.

PATOFISIOLOGIA

La síntesis normal de colágeno depende de la hidroxilación de los residuos de prolina y lisina en el retículo endoplásmico, para formar hidroxiprolina e hidroxilisina, respectivamente. Las enzimas hidroxilasas, que catalizan esta hidroxilación, requieren ácido ascórbico (vitamina C) para funcionar correctamente. Sin ácido ascórbico, las enzimas no pueden hidroxilar la prolina y la lisina. Esta hidroxilación es indispensable para la formación en triple hélice de las fibras de colágeno que permiten mantener la estructura de los tejidos.

La vitamina C interviene también como antioxidante: hay hidroxilación de los grupos prolina y, sobre todo, lisina del colágeno, por ataque de una molécula de dioxígeno, lo que permite mantener la estructura. Un átomo de oxígeno se utiliza para la hidroxilación de un aminoácido, pero el otro átomo está presente en forma de radical libre (O). Al ser éste radical un oxidante muy poderoso, debilita los capilares de las encías. La liberación de dos átomos de hidrógeno por el ácido ascórbico va a inhibir el ataque oxidante del radical, según la reacción siguiente: 2 H + O = H2O.

PRONOSTICO

El escorbuto no tratado es invariablemente mortal. Sin embargo, como todo lo que se requiere para una recuperación plena está en una dieta equilibrada, la muerte por escorbuto es muy rara actualmente.

La eficacia plena de la vitamina C para curar el escorbuto se da solo en presencia de unas sustancias llamadas flavonoles (que se ha calificado de vitamina C2). Ni la vitamina C ni los flavonoles por sí solos pueden curar el escorbuto, sino que es necesaria una combinación de ambos en pequeñas cantidades.

La vitamina C es destruida en el proceso de pasteurización, por lo que los bebés que se alimentan con leche embotellada ordinaria a veces sufren de escorbuto si no se les suministran suplementos de vitamina C adecuados. Prácticamente todas las fórmulas comercialmente disponibles contienen vitamina C añadida por esta razón; sin embargo, el calor y el almacenamiento destruyen la vitamina C. La leche materna humana contiene la suficiente vitamina C si la madre tiene un consumo adecuado por sí misma.

El escorbuto es una de las enfermedades que acompañan a la desnutrición (otras carencias micronutritivas son el beriberi o la pelagra) y debido a ello aún se da en áreas del mundo donde hay hambrunas. Aunque es raro, hay también casos documentados de escorbuto debido a una pobre alimentación en personas que viven en naciones desarrolladas.

PREVENCION

El escorbuto puede prevenirse con una dieta que incluya ciertos cítricos como naranjas o limones. Otras fuentes ricas de vitamina C son frutas como las grosellas negras, guayaba, kiwi, papaya, tomates y fresas. También puede encontrarse en algunas verduras, como ajíes, brécol, patatas, col, espinaca y pimentón dulce, así como algunas verduras encurtidas. Aunque es suficiente en presencia de una dieta balanceada, hay muchos suplementos alimenticios disponibles que proporcionan mayor cantidad de ácido ascórbico para prevenir el escorbuto. Incluso algunos dulces contienen vitamina C.



ANEMIA PERNICIOSA (carencia de vitamina B12)
Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

CAUSAS INCIDENCIAS Y FACTORES DE RIESGO:

El cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de suministrar vitamina B12 a sus células, usted debe consumir suficientes alimentos que contengan dicha vitamina, tales como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.

Para absorber la vitamina B12, su cuerpo usa una proteína especial, llamada factor intrínseco, secretado por células en el estómago. La combinación de vitamina B12 adherida al factor intrínseco se absorbe en la última parte del intestino delgado.

Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber la vitamina en forma apropiada.

En muy raras ocasiones, los bebés y los niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco suficiente o la capacidad para absorber la combinación de factor intrínseco y vitamina B12 en el intestino delgado. La anemia perniciosa que ocurre al nacer (congénita) es hereditaria. Se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirla.

Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:

  • Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica)
  • El sistema inmunitario del cuerpo ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas) o al factor intrínseco en sí

La enfermedad comienza lentamente y puede tardar décadas en establecerse por completo. Aunque la forma congénita ocurre en niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años.

Los factores de riesgo abarcan:

  • Antecedentes familiares de la enfermedad
  • Antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunitarias, incluyendo:
    • Enfermedad de Addison
    • Tiroiditis cronica
    • Enfermedad de Graves
    • Hipoparatiroidismo
    • Hipopituitarismo
    • Miastenia grave
    • Amenorrea secundaria
    • Diabetes Tipo 1
    • Disfunción testicular
    • Vitiligo

SINTOMAS

Las personas con anemia leve pueden no tener síntomas o pueden ser muy leves. Los síntomas más típicos de la anemia por deficiencia de vitamina B12 abarcan:

  • Diarrea o estreñimiento
  • Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo
  • Inapetencia
  • Piel pálida
  • Problemas de concentración
  • Dificultad para respirar, sobre todo durante el ejercicio
  • Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran
  • El daño a nervios causado por deficiencia de vitamina B12 que ha estado presente por mucho tiempo abarca:
    • confusión o cambio en el estado mental (demencia) en casos graves o avanzados
    • Depresión
    • Pérdida del equilibrio
    • Hormigueo y entumecimiento de manos y pies
SIGNOS Y EXAMENES

Los exámenes que se pueden emplear para diagnosticar o controlar la anemia perniciosa abarcan:

  • Examen de medula osea (sólo es necesario si el diagnóstico no está claro)
  • Conteo sanguineo completo(CSC)
  • Medición de la holotranscobalamina II sérica
  • Conteo de reticulocitos
  • Examen de Schillin
  • Deshirogenasa lactica en suero
  • Medición del nivel de ácido metilmalónico (AMM)
  • Nivel de vitamina B12 en suero

Esta enfermedad también puede afectar los resultados de los siguientes exámenes:

  • Bilirrubina
  • Examen de colesterol
  • Gasrina
  • Fosfatasa alcalina leucocitica
  • Frotis periférico
  • Capacidad total de fijacion de Hierro (CTFH)

La deficiencia de vitamina B12 afecta la apariencia de las células que se forman en la superficie externa del cuerpo y recubren conductos internos (células epiteliales). Una mujer sin tratamiento puede tener un resultado falso positivo en su citologia vaginal.


TRATAMIENTO

Las inyecciones mensuales de vitamina B12 se prescriben para corregir la deficiencia de dicha vitamina. Esta terapia trata la anemia y puede corregir las complicaciones neurológicas si se toma a tiempo. En las personas con una deficiencia severa, las inyecciones se administran con más frecuencia al principio.

Algunos médicos recomiendan que los pacientes ancianos con atrofia gástrica tomen suplementos orales de vitamina B12 además de las inyecciones mensuales.

También existe una preparación de vitamina B12 que se puede administrar por vía nasal. Para algunas personas, tomar tabletas de vitamina B12 por vía oral en una dosis muy alta puede ser un tratamiento efectivo.

Una dieta bien balanceada es esencial para proporcionar otros elementos, tales como el acido folico, el hierro y la vitamina C, para el desarrollo de glóbulos saludables.

TOMADO DE:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000569.htm

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